Ερευνητές στη Σχολή Μοριακής Μηχανικής Pritzker του Πανεπιστημίου του Σικάγο, ανέπτυξαν έναν νέο τύπο εμβολίου που αντί να ενεργοποιεί το ανοσοποιητικό σύστημα, το καταστέλλει επιλεκτικά. Τα συμβατικά εμβόλια εκπαιδεύουν το ανοσοποιητικό σύστημα να αναγνωρίζει έναν ιό ή ένα βακτήριο ως εχθρό στον οποίο πρέπει να επιτεθεί. Το λεγόμενο «αντίστροφο εμβόλιο», το οποίο έχει δοκιμαστεί μέχρι στιγμής μόνο σε ποντίκια, θα μπορούσε μια μέρα να χρησιμοποιηθεί για τη θεραπεία αυτοάνοσων ασθενειών, στις οποίες το ανοσοποιητικό σύστημα επιτίθεται στον οργανισμό, λένε οι ερευνητές.
Το εμβόλιο χορηγήθηκε σε ποντίκια που έπασχαν από μια κατάσταση παρόμοια με τη σκλήρυνση κατά πλάκας, μια αυτοάνοση ασθένεια στην οποία καταστρέφονται συστηματικά οι θήκες μυελίνης- τα μονωτικά περιβλήματα γύρω από τα νεύρα στον εγκέφαλο και τον νωτιαίο μυελό. Η θεραπεία ανέστρεψε τα συμπτώματα της νόσου και αποκατέστησε τη λειτουργία των νευρικών κυττάρων. Τα ευρήματα περιγράφονται σε μελέτη που δημοσιεύθηκε στις 7 Σεπτεμβρίου στο περιοδικό «Nature Biomedical Engineering».
Το αντίστροφο εμβόλιο ουσιαστικά εκπαιδεύει το ανοσοποιητικό σύστημα να αναγνωρίζει τα νεύρα ως «ασφαλή» και όχι ως ξένους εισβολείς στους οποίους πρέπει να επιτεθεί. Η μέθοδος δεν έχει δοκιμαστεί σε ανθρώπους, αλλά οι ειδικοί δήλωσαν στο Live Science ότι τα αποτελέσματα είναι συναρπαστικά.
Το «αντίστροφο εμβόλιο» εκμεταλλεύεται τον τρόπο με τον οποίο το ήπαρ «μαρκάρει» μόρια από κύτταρα που έχουν διασπαστεί με ενδείξεις «μη επίθεσης», για να αποτρέψει τις αυτοάνοσες αντιδράσεις σε κύτταρα που πεθαίνουν με φυσικές διαδικασίες. Οι ερευνητές συνδύασαν ένα αντιγόνο – μόριο που δέχεται επίθεση από το ανοσοποιητικό σύστημα- με ένα μόριο που μοιάζει με θραύσμα ενός γερασμένου κυττάρου, το οποίο το ήπαρ θα αναγνωρίζει ως «φίλο» και όχι ως «εχθρό». Η ομάδα έδειξε πώς το εμβόλιο θα μπορούσε να σταματήσει επιτυχώς την αυτοάνοση αντίδραση που σχετίζεται με μια ασθένεια που μοιάζει με τη σκλήρυνση κατά πλάκας.
Η δουλειά των Τ κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος είναι να αναγνωρίζουν ανεπιθύμητα κύτταρα και μόρια – από ιούς και βακτήρια μέχρι καρκίνους – ως «ξένα» και να τους επιτίθενται. Μόλις τα Τ κύτταρα εξαπολύσουν μια αρχική επίθεση εναντίον ενός αντιγόνου, διατηρούν τη μνήμη του εισβολέα για να τον εξαλείψουν ταχύτερα στο μέλλον. Ωστόσο, τα Τ κύτταρα μπορούν να κάνουν λάθος και να αναγνωρίσουν υγιή κύτταρα ως ξένα. Στα άτομα με σκλήρυνση κατά πλάκας, για παράδειγμα, τα Τ κύτταρα εξαπολύουν επίθεση κατά της μυελίνης.
Οι ερευνητές ήξεραν ότι ο οργανισμός διαθέτει έναν μηχανισμό που διασφαλίζει ότι οι ανοσολογικές αντιδράσεις δεν εκδηλώνονται ως απάντηση σε κάθε κατεστραμμένο κύτταρο του σώματος – ένα φαινόμενο γνωστό ως περιφερική ανοσολογική ανοχή, η οποία λαμβάνει χώρα στο ήπαρ. Ανακάλυψαν τα τελευταία χρόνια ότι η σήμανση μορίων με ένα σάκχαρο γνωστό ως Ν-ακετυλογαλακτοζαμίνη (pGal) θα μπορούσε να μιμηθεί αυτή τη διαδικασία, στέλνοντας τα μόρια στο ήπαρ όπου αναπτύσσεται ανοχή σε αυτά.
«Η ιδέα είναι πως μπορούμε να συνδέσουμε οποιοδήποτε μόριο θέλουμε με την pGal και αυτό θα ‘εκπαιδεύσει’ το ανοσοποιητικό σύστημα να το ανέχεται», εξήγησε ο Τζέφρι Χάμπελ, καθηγητής Μηχανικής Ιστών και επικεφαλής συγγραφέας της νέας δημοσίευσης.
«Αντί να ενισχύσουμε την ανοσία όπως κάνουμε με ένα συμβατικό εμβόλιο, μπορούμε να τη μειώσουμε με πολύ συγκεκριμένο τρόπο με ένα αντίστροφο εμβόλιο», πρόσθεσε.
Στη νέα μελέτη, οι ερευνητές προκάλεσαν μια μορφή σκλήρυνσης κατά πλάκας σε ποντίκια, η οποία ώθησε τα Τ κύτταρα να επιτεθούν σε ένα συγκεκριμένο αντιγόνο που βρίσκεται στη μυελίνη. Η ομάδα συνέδεσε τις πρωτεΐνες μυελίνης με pGal και δοκίμασε την αποτελεσματικότητα του νέου εμβολίου. Διαπίστωσε πως το ανοσοποιητικό σύστημα σταμάτησε να επιτίθεται στη μυελίνη, επιτρέποντας στα νεύρα να λειτουργούν σωστά και αντιστρέφοντας τα συμπτώματα της ασθένειας στα ποντίκια. Μια σειρά πειραμάτων έδειξε πως ίδια προσέγγιση λειτούργησε για την ελαχιστοποίηση άλλων συνεχιζόμενων ανοσολογικών αντιδράσεων.
Ωστόσο, αυτό δε σημαίνει ότι το εμβόλιο θα είναι αποτελεσματικό και σε ανθρώπους.
«Είναι απίθανο μια ενιαία προσέγγιση να λειτουργήσει σε όλους τους ανθρώπους που πάσχουν από μια συγκεκριμένη ασθένεια, επειδή αυτές οι ασθένειες παρουσιάζουν μεγαλύτερη ποικιλία στον ανθρώπινο πληθυσμό – εν μέρει επειδή οι άνθρωποι είναι γενετικά πολύ διαφορετικοί μεταξύ τους, οπότε ανταποκρίνονται διαφορετικά», δήλωσε στο Live Science ο Δρ. Ντέιβιντ Φοξ, καθηγητής εσωτερικής παθολογίας στο Πανεπιστήμιο του Μίσιγκαν, ο οποίος δεν συμμετείχε στην έρευνα.
Ένα άλλο ζήτημα είναι ότι για κάθε αυτοάνοσο νόσημα, οι επιστήμονες θα πρέπει να προσδιορίσουν το συγκεκριμένο αυτοαντιγόνο στο οποίο ο οργανισμός είναι προετοιμασμένος να επιτεθεί, κάτι που απαιτεί περαιτέρω έρευνα. Για ορισμένες αυτοάνοσες παθήσεις, όπως η ψωρίαση, δεν υπάρχει συναίνεση σχετικά με το ποιο είναι το αυτοαντιγόνο, εξήγησε ο Φοξ, ενώ στην πολλαπλή σκλήρυνση υπάρχουν πολλά αυτοαντιγόνα που είναι γνωστό ότι στοχοποιούνται από το ανοσοποιητικό σύστημα του οργανισμού. Αυτό μπορεί να καταστήσει δύσκολη τη μέτρηση του οφέλους της θεραπείας στους ανθρώπους, σημείωσε.
Παρ’ όλα αυτά, αυτή η προσέγγιση της χρήσης τροποποιημένων με ζάχαρη αντιγόνων για την εξασθένιση μιας αυτοάνοσης αντίδρασης έχει ήδη αποδειχθεί ότι είναι τόσο ασφαλής όσο και αποτελεσματική σε πρώιμες κλινικές δοκιμές για την κοιλιοκάκη – μια αυτοάνοση πάθηση που τραυματίζει το λεπτό έντερο όταν οι πάσχοντες τρώνε γλουτένη.
ΠΗΓΗ: Live Science
